KERACUNAN MERKURI

keracunan Mercury (juga dikenal sebagai hydrargyria atau mercurialism) adalah penyakit yang disebabkan oleh paparan merkuri atau senyawanya. Mercury (simbol kimia Hg) merupakan logam berat yang terjadi dalam beberapa bentuk, yang semuanya dapat menghasilkan efek racun dalam dosis cukup tinggi. oksidasi nol Its Hg0 negara ada sebagai uap atau sebagai logam cair, negara mercurous yang Hg + ada sebagai garam anorganik, dan merkuri negaranya Hg2 + bisa terbentuk baik garam anorganik atau senyawa organomercury; tiga kelompok bervariasi dalam efek. Efek racun termasuk kerusakan pada ginjal, otak, dan paru-paru [1] keracunan Merkuri dapat menyebabkan beberapa penyakit, termasuk acrodynia (penyakit pink), sindrom Hunter-Russel, dan penyakit Minamata. [2].

Gejala biasanya mencakup gangguan sensorik (penglihatan, pendengaran, kemampuan bicara), sensasi terganggu dan kurangnya koordinasi. Jenis dan derajat gejala dipamerkan tergantung pada toksin individu, dosis, dan metode dan durasi paparan.

Tanda dan gejala

Gejala umum dari keracunan merkuri termasuk neuropati perifer (menyajikan sebagai paresthesia atau gatal, terbakar atau nyeri), perubahan warna kulit (pipi merah muda, ujung jari dan jari kaki), bengkak, dan desquamation (penumpahan kulit).

Karena raksa blok jalur degradasi katekolamin, kelebihan menyebabkan berkeringat berlimpah epinephrine, takikardi (denyut jantung terus-menerus lebih cepat dari normal), air liur meningkat, dan hipertensi (tekanan darah tinggi). Merkurius diperkirakan untuk menonaktifkan S-adenosyl-metionin, yang diperlukan untuk katabolisme katekolamin oleh transferase katekol-o-metil.

Anak yang terkena bisa menunjukkan pipi merah, hidung dan bibir, kehilangan rambut, gigi, dan kuku, ruam transient, hypotonia (kelemahan otot), dan meningkatkan kepekaan terhadap cahaya. Gejala lain mungkin termasuk disfungsi ginjal (misalnya sindrom Fanconi) atau gejala neuropsikiatri seperti lability emosi, gangguan memori, atau insomnia.

Dengan demikian, presentasi klinis mungkin menyerupai pheochromocytoma atau penyakit Kawasaki.

Contoh desquamation dari tangan anak dengan keracunan merkuri parah diakuisisi oleh penanganan merkuri unsur ini foto di Horowitz, et al. (2002). [3]
[Sunting] Penyebab

Konsumsi ikan sejauh ini merupakan sumber yang paling signifikan dari paparan merkuri menelan terkait pada manusia dan hewan, walaupun tanaman dan ternak juga mengandung merkuri karena bioakumulasi merkuri dari tanah, air dan suasana, dan karena biomagnifikasi oleh menelan merkuri lain- mengandung organisme. [4] Paparan merkuri dapat terjadi dari pernapasan terkontaminasi udara, [5] dari makan makanan yang diperoleh residu merkuri selama pemrosesan, [6] dari paparan uap merkuri dalam restorasi gigi amalgam merkuri, [7] dan dari yang tidak benar penggunaan atau pembuangan merkuri dan merkuri yang mengandung objek, misalnya, setelah tumpahan air raksa elemental atau pembuangan yang tidak tepat dari lampu neon. [8]

Konsumsi daging ikan paus dan lumba-lumba, seperti praktek di Jepang, merupakan sumber tinggi-tingkat keracunan merkuri. Tetsuya Endo, seorang profesor di Universitas Ilmu Kesehatan Hokkaido, telah menguji daging ikan paus yang dibeli di kota penangkapan ikan paus dari Taiji dan menemukan kadar merkuri yang lebih dari 20 kali standar Jepang dapat diterima. [9]

Sumber Manusia dihasilkan seperti tanaman batubara mengemisikan sekitar setengah dari merkuri atmosfer, dengan sumber-sumber alami seperti gunung berapi yang bertanggung jawab untuk sisanya. Sebuah dua Diperkirakan pertiga dari merkuri yang dihasilkan manusia berasal dari pembakaran stasioner, sebagian besar batubara. Sumber lain yang dihasilkan manusia-penting termasuk produksi emas, produksi logam non-ferrous, produksi semen, pembuangan limbah, crematoria manusia, produksi soda kaustik, pig iron dan produksi baja, produksi merkuri (kebanyakan untuk baterai), dan biomassa pembakaran. [10]

Kecil pekerja tambang emas operasi independen berada pada risiko tinggi keracunan merkuri karena metode pengolahan minyak mentah. Tersebut adalah bahaya bagi galamsey di Ghana dan pekerja sama dikenal sebagai orpailleurs di negara berbahasa Perancis tetangga. Meskipun tidak ada perkiraan resmi pemerintah dari angkatan kerja, pengamat percaya 20000-50000 bekerja sebagai galamseys di Ghana, seorang tokoh yang mencakup banyak perempuan, yang bekerja sebagai kuli.

Mercury dan banyak senyawa kimia, terutama senyawa organomercury, juga dapat mudah diserap melalui kontak langsung dengan telanjang, atau dalam beberapa kasus (seperti dimethylmercury) kurang dilindungi, kulit. Merkuri dan senyawanya yang biasa digunakan di laboratorium kimia, rumah sakit, klinik gigi, dan fasilitas yang terlibat dalam produksi barang-barang seperti lampu neon, baterai, dan bahan peledak. [11]
[Sunting] Mekanisme

Mercury adalah suatu agen beracun yang sangat reaktif bahwa sulit untuk mengidentifikasi mekanisme spesifik kerusakan, dan masih banyak yang diketahui tentang mekanisme. [12] Ini merusak sistem saraf pusat, sistem endokrin, ginjal, dan organ lain, dan berdampak negatif mulut, gusi, dan gigi. Paparan selama jangka waktu yang lama atau paparan berat untuk uap merkuri dapat mengakibatkan kerusakan otak dan akhirnya kematian. Merkuri dan senyawanya sangat beracun untuk janin dan bayi. Wanita yang telah terkena merkuri dalam kehamilan kadang-kadang melahirkan anak dengan cacat lahir yang serius (lihat penyakit Minamata).

Mercury paparan pada anak-anak dapat memiliki konsekuensi neurologis yang parah, mencegah pembentukan selubung saraf dari benar. Mercury menghambat pembentukan mielin.

Ada beberapa bukti bahwa keracunan merkuri dapat predisposisi sindrom Young (laki-laki dengan bronkiektasis dan jumlah sperma rendah). [13]

efek keracunan Mercury's sebagian bergantung pada apakah telah disebabkan oleh paparan merkuri elemental, senyawa merkuri anorganik (sebagai garam), atau senyawa organomercury.
[Sunting] merkuri Elemental

Quicksilver (metalik merkuri cair) adalah kurang diserap oleh konsumsi dan kontak kulit. Hal ini karena berbahaya bagi potensinya untuk melepaskan uap merkuri. Hewan data menunjukkan bahwa kurang dari 0,01% dari merkuri tertelan diserap melalui saluran pencernaan utuh, meskipun mungkin tidak berlaku bagi individu yang menderita dari ileus. Kasus toksisitas sistemik dari kecelakaan menelan jarang, dan mencoba bunuh diri melalui injeksi intravena tidak muncul untuk menghasilkan toksisitas sistemik [12] Meskipun tidak belajar secara kuantitatif., Sifat fisik merkuri elemental cair membatasi penyerapan melalui kulit utuh dan dalam terang sangat rendah tingkat penyerapan dari saluran pencernaan, penyerapan kulit tidak akan tinggi [14] Beberapa uap merkuri diserap dermal tapi. serapan dengan rute ini hanya sekitar 1% dari yang terhirup [15].

Pada manusia, sekitar 80% dari uap merkuri diserap dihirup melalui saluran pernapasan dimana memasuki sistem peredaran darah dan didistribusikan ke seluruh tubuh [16] pemaparan kronis melalui inhalasi,. Bahkan pada konsentrasi rendah dalam kisaran 0,7-42 μg/m3 , telah ditunjukkan dalam studi kasus kontrol menyebabkan efek seperti tremor, keterampilan kognitif terganggu, dan gangguan tidur pada pekerja [17] [18].

inhalasi akut konsentrasi tinggi menyebabkan berbagai kognitif, kepribadian, sensorik, dan gangguan motor. Gejala yang paling menonjol termasuk tremor (awalnya mempengaruhi tangan dan kadang-kadang menyebar ke bagian lain dari tubuh), lability emosional (ditandai dengan mudah marah, rasa malu berlebihan, kehilangan kepercayaan diri, dan kegelisahan), insomnia, kehilangan memori, perubahan neuromuskuler (kelemahan, otot atrofi, otot berkedut), sakit kepala, polineuropati (paresthesia, stocking-sarung tangan kehilangan sensori, reflek tendon hiperaktif, memperlambat kecepatan konduksi saraf sensorik dan motorik), dan kinerja defisit dalam tes fungsi kognitif. [14]
[Sunting] Senyawa anorganik merkuri

Mercury terjadi anorganik seperti garam-garam klorida merkuri (II). Mercury garam terutama mempengaruhi saluran gastro-usus dan ginjal, dan dapat menyebabkan kerusakan ginjal yang parah, namun, karena mereka tidak bisa melintasi penghalang darah-otak dengan mudah, garam merkuri menimbulkan sedikit kerusakan neurologis tanpa paparan terus-menerus atau berat [19] As. oksidasi garam dua bentuk merkuri (Hg + dan Hg2 +), garam merkuri terjadi di kedua merkuri (I) (atau mercurous) dan merkuri (II) (merkuri) bentuk. Mercury (II) garam biasanya lebih toksik dibandingkan (I) merkuri rekan-rekan mereka karena kelarutannya dalam air adalah lebih besar;. Sehingga, mereka lebih mudah diserap dari saluran pencernaan [19]
[Sunting] Merkuri sianida

Merkuri sianida (juga dikenal sebagai Mercury (II) sianida), Hg (CN) 2, adalah senyawa merkuri sangat beracun. Jika tertelan, baik merkuri yang mengancam jiwa dan keracunan sianida dapat terjadi. Hg (CN) 2 bisa masuk ke tubuh melalui inhalasi, menelan, atau bagian melalui kulit. Menghirup merkuri sianida mengiritasi tenggorokan dan saluran udara. Pemanasan atau kontak Hg (CN) 2 dengan kabut asam atau asam melepaskan uap merkuri beracun dan sianida yang dapat menyebabkan bronkitis dengan batuk dan berdahak dan / atau iritasi jaringan paru-paru. Kontak dengan mata dapat menyebabkan luka bakar dan noda coklat di mata, dan paparan waktu yang lama dapat mempengaruhi penglihatan tepi. Kontak dengan kulit dapat menyebabkan alergi kulit, iritasi, dan warna kulit abu-abu. [20]

paparan kronis untuk melacak jumlah senyawa dapat menyebabkan penumpukan merkuri dalam tubuh dari waktu ke waktu, mungkin diperlukan waktu berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun bagi tubuh untuk menghilangkan kelebihan merkuri. Overexposure untuk merkuri sianida dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan / atau keracunan merkuri, yang mengarah ke 'shake' (ex: tulisan tangan gemetar), lekas marah, gusi sakit, peningkatan air liur, rasa logam, kehilangan nafsu makan, kehilangan memori, perubahan kepribadian, dan otak kerusakan. Paparan dosis besar pada satu waktu dapat menyebabkan kematian mendadak. [20]

Merkuri sianida belum diuji pada kemampuannya untuk menyebabkan kerusakan reproduksi. Meskipun senyawa merkuri anorganik (seperti Hg (CN) 2) tidak terbukti teratogen manusia, mereka harus ditangani dengan hati-hati karena mereka diketahui kerusakan embrio berkembang dan penurunan kesuburan pada pria dan wanita. [20]

Menurut sebuah penelitian, dua orang menunjukkan gejala keracunan sianida dalam hitungan jam setelah menelan merkuri sianida atau merkuri oxycyanide, Hg (CN) 2 • HgO, dalam upaya bunuh diri. Toksisitas Hg (CN) 2 umumnya diasumsikan muncul hampir secara eksklusif dari keracunan merkuri, namun pasien yang tertelan merkuri oxycyanide meninggal setelah 5 jam keracunan sianida sebelum gejala keracunan merkuri diamati. Pasien yang tertelan Hg (CN) 2 awalnya menunjukkan gejala keracunan sianida akut yang dikendalikan, dan kemudian menunjukkan tanda-tanda keracunan merkuri sebelum pulih. Diperkirakan bahwa tingkat keracunan sianida yang terjadi adalah berkaitan dengan apakah ion sianida yang dirilis di perut, yang tergantung pada faktor-faktor seperti jumlah tertelan, keasaman lambung, dan volume isi perut [21] Given. Yang Hg (CN ) 2 molekul tetap terdisosiasi dalam air murni dan dalam solusi dasar, [22] masuk akal bahwa disosiasi akan meningkat dengan meningkatnya keasaman. keasaman lambung yang tinggi sehingga membantu ion sianida menjadi lebih bioavailable, meningkatkan kemungkinan keracunan sianida.

Mercury sianida digunakan dalam dua pembunuhan di New York pada tahun 1898. Para pelaku, Roland B. Molineux, dikirim obat-obatan beracun untuk korbannya melalui surat AS. Korban pertama, Henry Barnett, meninggal karena keracunan merkuri dua belas hari setelah minum racun. Korban kedua, Catherine Adams, meninggal karena keracunan sianida dalam waktu 30 menit untuk mengambil racun. Seperti dalam kasus bunuh diri, perbedaan antara kedua kasus mungkin disebabkan perbedaan dalam acidities dari solusi yang mengandung racun, atau perbedaan dalam acidities dari perut korban. [23]

Obat NAP (penicillamine n-asetil) telah digunakan untuk mengobati keracunan merkuri dengan keberhasilan yang terbatas. [20]
[Sunting] Senyawa organik merkuri

Senyawa merkuri cenderung lebih beracun dari elemen itu sendiri, dan senyawa organik merkuri seringkali sangat beracun dan telah terlibat dalam menyebabkan otak dan kerusakan hati. Senyawa merkuri yang paling berbahaya, dimethylmercury, begitu beracun yang bahkan beberapa mikroliter tumpah pada kulit, atau bahkan sarung tangan lateks, dapat menyebabkan kematian. [24] [25]

Methylmercury adalah sumber utama merkuri organik untuk semua individu. [1] Ia bekerja jalan Facebook rantai makanan melalui bioakumulasi di lingkungan, mencapai konsentrasi tinggi di antara populasi dari beberapa spesies. besar spesies ikan, seperti tuna atau ikan todak, biasanya perhatian lebih besar dari spesies yang lebih kecil. US Food and Drug Administration (FDA) dan US Environmental Protection Agency (EPA) memberikan saran wanita usia subur, ibu menyusui, dan anak-anak untuk sepenuhnya menghindari ikan pedang, ikan hiu, king mackerel dan tilefish dari Teluk Meksiko, ( Golden tilefish dari Mid-dan-Atlantik Utara sekarang tanpa risiko), untuk membatasi konsumsi albacore ("putih") tuna tidak lebih dari 6 oz (170 g) per minggu, dan semua ikan kerang lain dan tidak lebih dari 12 oz (340 g) per minggu [26] Sebuah tinjauan 2006, yang dilakukan oleh Dr Dariush Mozaffarian dan Dr Eric B. Rimm, risiko dan manfaat konsumsi ikan ditemukan. bahwa untuk orang dewasa manfaat dari 1-2 porsi ikan per minggu lebih besar daripada risiko, bahkan (kecuali beberapa spesies ikan) untuk perempuan usia subur, dan menghindari konsumsi ikan bisa mengakibatkan kematian yang signifikan melebihi penyakit jantung koroner dan pengembangan saraf suboptimal pada anak-anak. [27] (Dr. Rimm telah dilaporkan di masa lalu bahwa ia telah menerima pembayaran atau honor untuk presentasi tentang makanan dan diet dari kedua Culinary Institute of America dan International Chefs Association, antara lain.) [27]

Ada periode laten yang lama antara paparan methylmercury dan munculnya gejala dalam kasus-kasus keracunan dewasa. Periode laten terpanjang dicatat adalah lima bulan setelah paparan tunggal, dalam kasus Dartmouth (lihat Sejarah); periode laten lainnya dalam kisaran minggu ke bulan juga telah dilaporkan. Tidak ada penjelasan untuk periode laten yang panjang dikenal. Ketika gejala pertama muncul, biasanya paresthesia (a kesemutan atau mati rasa di kulit), hal itu diikuti dengan cepat oleh efek yang lebih berat, kadang-kadang berakhir dengan koma dan kematian. Kerusakan beracun tampaknya ditentukan oleh nilai puncak merkuri, bukan panjang eksposur tersebut. [12]

Ethylmercury adalah produk rincian ethylmercurithiosalicylate agen antibacteriological, yang telah digunakan sebagai antiseptik topikal dan pengawet vaksin (selanjutnya dibahas di thiomersal di bawah). Karakteristiknya belum dipelajari sebagai ekstensif seperti pada methylmercury. Hal ini dibersihkan dari darah jauh lebih cepat, dengan waktu paruh dari 7 sampai 10 hari, dan dimetabolisme jauh lebih cepat daripada methylmercury. Ini mungkin tidak memiliki kemampuan methylmercury untuk melintasi penghalang darah-otak melalui transporter, tapi malah bergantung pada difusi sederhana untuk masuk ke otak. [1]

sumber paparan lain merkuri organik termasuk asetat phenylmercuric dan nitrat phenylmercuric. Ini digunakan dalam cat lateks dalam ruangan untuk sifat anti-jamur, tetapi dihapus pada tahun 1990 karena kasus keracunan. [1]
[Sunting] Diagnosis

Diagnosis keracunan merkuri elemental atau anorganik meliputi penentuan sejarah paparan, temuan fisik, dan beban tubuh tinggi merkuri. Meskipun konsentrasi darah seluruh merkuri biasanya kurang dari 6 mg / L, diet kaya ikan dapat menghasilkan konsentrasi merkuri darah yang lebih tinggi dari 200 mg / L, tetapi tidak yang berguna untuk mengukur tingkat untuk dugaan kasus keracunan unsur atau anorganik karena merkuri pendek setengah kehidupan dalam darah. Jika paparan ini kronis, tingkat urin dapat diperoleh, koleksi 24-jam lebih handal dari koleksi spot. Sulit atau tidak mungkin untuk menafsirkan sampel urin pasien yang menjalani terapi khelasi, sebagai terapi itu sendiri meningkatkan kadar merkuri dalam sampel. [28]

Diagnosis keracunan merkuri organik berbeda di seluruh darah atau analisis rambut lebih handal daripada tingkat merkuri urin. [28]
[Sunting] Pencegahan

keracunan Mercury bisa dicegah (atau dikurangi) dengan menghilangkan atau mengurangi paparan merkuri dan merkuri. Untuk itu, banyak pemerintah dan kelompok-kelompok swasta telah melakukan upaya untuk mengatur berat penggunaan merkuri, atau untuk menerbitkan advisories tentang penggunaannya. Sebagai contoh, ekspor dari Uni Eropa merkuri dan beberapa senyawa merkuri telah dilarang sejak 2010/03/15 [29]. Keragaman antara peraturan dan nasihat adalah pada kali membingungkan bagi orang awam maupun ilmuwan.
[30] Negara ↓ ↓ ↓ ↓ Pengaturan lembaga Diatur Aktivitas ↓ ↓ ↓ ↓ Menengah Jenis senyawa merkuri ↓ ↓ Jenis batas ↓ ↓ ↓ ↓ Batas
AS Keselamatan dan Kesehatan Administrasi udara pajanan unsur merkuri Ceiling (tidak lebih) 0,1 mg / m³ (0,1 mg / L)
AS Keselamatan dan Kesehatan Administrasi udara pajanan merkuri organik Ceiling (tidak lebih) 0,05 mg / m³ (0,05 mg / L)
US Food and Drug Administration minum air raksa anorganik Maksimum yang diijinkan konsentrasi 2 ppb (0,002 mg / L)
US Food and Drug Administration makan makanan laut methylmercury maksimum 1 ppm diizinkan (1 mg / L)
US Environmental Protection Agency minum air raksa anorganik kontaminan Maksimum tingkat 2 ppb (0,002 mg / L)

Amerika Serikat Environmental Protection Agency (EPA) mengeluarkan rekomendasi pada tahun 2004 mengenai paparan merkuri dalam ikan dan kerang. [31] EPA juga mengembangkan "Anak-Anak Ikan" kampanye kesadaran untuk anak-anak dan remaja [32] pada rekening jumlah yang lebih besar dampak dari paparan merkuri untuk populasi tersebut.
[Sunting] Pengobatan

Mengidentifikasi dan menghapus sumber merkuri sangat penting. Dekontaminasi memerlukan penghapusan pakaian, membersihkan kulit dengan sabun dan air, dan penggelontoran mata dengan larutan garam yang diperlukan. Menelan anorganik seperti merkuri klorida harus didekati sebagai konsumsi setiap kaustik serius lainnya. terapi khelasi segera adalah standar perawatan untuk pasien yang menunjukkan gejala keracunan merkuri parah atau bukti laboratorium beban total merkuri besar. [1]

Chelation terapi untuk keracunan akut merkuri anorganik dapat dilakukan dengan DMSA, asam 2,3-dimercapto-1-propanesulfonic (DMPS), D-penicillamine (DPCN), atau dimercaprol (UUPA). [1] Hanya DMSA yang disetujui FDA untuk digunakan pada anak-anak untuk mengobati keracunan merkuri. Namun, beberapa penelitian tidak menemukan manfaat klinis yang jelas dari perlakuan DMSA untuk keracunan karena uap merkuri [33] chelator Tidak untuk methylmercury atau ethylmercury disetujui oleh FDA;. DMSA adalah yang paling sering digunakan untuk methylmercury keracunan parah, seperti yang diberikan secara oral , memiliki efek samping yang lebih sedikit, dan telah ditemukan untuk menjadi unggul UUPA, DPCN, dan DMPS. [1] Alpha-lipoic acid (ALA) telah terbukti menjadi pelindung terhadap keracunan merkuri akut pada beberapa spesies mamalia jika diberikan segera setelah paparan; dosis yang tepat diperlukan, sebagai tidak pantas dosis toksisitas meningkat. Walaupun telah dihipotesiskan bahwa dosis rendah sering ALA mungkin memiliki potensi sebagai chelator merkuri, penelitian pada tikus telah bertentangan. [34] Glutathione dan N-acetylcysteine ​​(NAC) yang direkomendasikan oleh beberapa dokter, tetapi telah terbukti meningkatkan merkuri konsentrasi pada ginjal dan otak [34] Eksperimental temuan miliki. menunjukkan interaksi antara selenium dan methylmercury, namun studi epidemiologi telah menemukan sedikit bukti bahwa selenium membantu melindungi terhadap efek buruk dari methylmercury. [35]

Bahkan jika pasien tidak memiliki gejala atau sejarah didokumentasikan paparan merkuri, sebagian kecil dokter (terutama mereka yang dalam pengobatan alternatif) khelasi gunakan untuk "membersihkan" tubuh merkuri, yang mereka yakini menyebabkan gangguan neurologis dan lainnya. Praktek yang umum adalah untuk menantang tubuh pasien dengan agen khelasi, mengumpulkan sampel urin, dan kemudian menggunakan laporan laboratorium untuk mendiagnosis pasien dengan kadar racun merkuri; seringkali tidak ada sampel air seni pra-khelasi dikumpulkan untuk perbandingan. Pasien kemudian disarankan untuk menjalani khelasi lebih lanjut. [33] Tidak ada data ilmiah yang mendukung klaim bahwa merkuri dalam vaksin menyebabkan autisme [36] atau yang gejala, [37] dan tidak ada dukungan ilmiah untuk terapi khelasi sebagai pengobatan untuk autisme [38].

terapi Chelation bisa berbahaya jika diberikan salah. Pada bulan Agustus 2005, salah bentuk EDTA digunakan untuk terapi khelasi menghasilkan hypocalcemia, menyebabkan serangan jantung yang menewaskan seorang anak autistik lima tahun. [39]
[Sunting] Prognosis

Banyak efek racun dari merkuri yang sebagian atau seluruhnya reversibel, baik melalui terapi khusus atau melalui penghapusan alami logam setelah terpapar telah dihentikan. [40] Namun, paparan berat atau lama dapat melakukan kerusakan ireversibel, terutama pada janin, bayi, dan anak-anak kecil. sindrom Young diyakini menjadi konsekuensi jangka panjang dari keracunan merkuri anak usia dini. [41] Merkuri Klorida dapat menyebabkan kanker seperti yang telah menyebabkan meningkatnya beberapa jenis tumor pada tikus dan mencit, sedangkan metil merkuri telah menyebabkan tumor ginjal pada tikus jantan. EPA telah mengklasifikasikan klorida merkuri dan metil merkuri sebagai karsinogen manusia mungkin (ATSDR, EPA)
[Sunting] Deteksi dalam cairan biologis

Merkuri dapat diukur dalam darah atau air seni untuk mengkonfirmasikan diagnosis keracunan pada korban dirawat di rumah sakit atau untuk membantu dalam penyelidikan forensik dalam kasus overdosis fatal. Beberapa teknik analisis yang mampu membedakan organik dari bentuk anorganik dari logam. Konsentrasi di kedua cairan cenderung untuk mencapai tingkat tinggi awal setelah terpapar bentuk anorganik, sedangkan tingkat yang lebih rendah namun sangat gigih yang diamati berikut paparan merkuri elemental atau organik. Terapi Chelation dapat menyebabkan peningkatan sementara kadar merkuri urin. [42]
[Sunting] Sejarah

    * Kaisar pertama Cina bersatu, Qin Shi Huang, dilaporkan meninggal karena menelan pil merkuri yang dimaksudkan untuk memberikan hidup kekal. [43]
    * Ungkapan sangat gila kemungkinan referensi untuk keracunan merkuri, sebagai senyawa merkuri berbasis pernah digunakan dalam pembuatan topi dirasakan pada abad 18 dan 19. (Karakter Mad Hatter Alice in Wonderland hampir pasti terinspirasi oleh sebuah dealer furniture eksentrik, bukan oleh penjual topi korban penyakit gila.) [44]
    * Pada tahun 1810, dua kapal Inggris, HMS Triumph dan HMS Phipps, diselamatkan beban besar merkuri elemental dari kapal Spanyol hancur dekat Cadiz, Spanyol. Bladder mengandung merkuri segera pecah. Unsur menyebar tentang kapal-kapal dalam bentuk cair dan uap. Para pelaut disajikan dengan kompromi neurologis: tremor, kelumpuhan, dan air liur berlebihan serta kehilangan gigi, masalah kulit, dan keluhan paru-paru. Pada tahun 1823 William Burnet, MD menerbitkan sebuah laporan mengenai dampak uap Mercurial [45] Dokter bedah Triumph, Henry pembajak, telah menyimpulkan bahwa penyakit itu timbul dari menghirup suasana mercurialized.. perlakuan-Nya adalah memerintahkan port dek bawah senjata untuk dibuka, ketika aman untuk melakukannya; tidur di geladak kapal bawah itu dilarang; dan tidak ada laki-laki tidur di dek bawah jika mereka di semua gejala. Windsails dibentuk untuk menyalurkan udara segar ke dalam hari deck rendah dan malam. [46]
    * Selama bertahun-tahun, termasuk bagian awal kepresidenannya, Abraham Lincoln mengambil obat umum waktu yang disebut "massa biru" yang berisi sejumlah besar merkuri.
    * Pada tanggal 5 September 1920, aktris film bisu Olive Thomas tertelan kapsul merkuri terlarut dalam larutan beralkohol di Hotel Ritz di Paris. Masih ada kontroversi mengenai apakah itu bunuh diri, atau apakah ia dikonsumsi persiapan eksternal dengan kesalahan. Suaminya, Jack Pickford (saudara dari Mary Pickford), telah sifilis, dan merkuri ini digunakan sebagai pengobatan penyakit kelamin pada saat itu. Dia meninggal beberapa hari kemudian di Rumah Sakit Amerika di Neuilly.
    * Sebuah studi ilmiah awal keracunan merkuri di 1923-6 oleh ahli kimia anorganik Jerman, Alfred Stock, yang sendiri menjadi keracunan, bersama dengan rekan-rekannya, dengan menghirup uap merkuri yang sedang dirilis oleh peralatan laboratorium pompa difusi nya, float katup , dan manometer-yang semuanya mengandung merkuri, dan juga dari merkuri yang telah sengaja tumpah dan tetap di celah dalam penutup lantai linoleum. Ia menerbitkan sejumlah makalah tentang keracunan merkuri, mendirikan sebuah komite di Berlin untuk mempelajari kasus-kasus keracunan merkuri mungkin, dan memperkenalkan micromercurialism panjang. [47]
    * Sindroma Hunter-Russel jangka berasal dari penelitian terhadap keracunan merkuri antara para pekerja di sebuah pabrik kemasan benih di Norwich, Inggris pada akhir tahun 1930 yang bernafas methylmercury yang sedang digunakan sebagai bibit disinfektan dan pengawet. [48]
    * Wabah keracunan metilmerkuri terjadi di beberapa tempat di Jepang selama tahun 1950-an akibat limbah industri raksa ke sungai dan perairan pantai. Kejadian paling terkenal berada di Minamata dan Niigata. Di Minamata saja, lebih dari 600 orang tewas akibat apa yang dikenal sebagai penyakit Minamata. Lebih dari 21.000 orang mengajukan klaim dengan pemerintah Jepang, dimana hampir 3000 menjadi disertifikasi sebagai penyakit. Dalam 22 mendokumentasikan kasus-kasus, wanita hamil yang mengkonsumsi ikan terkontaminasi menunjukkan ringan atau tanpa gejala tetapi melahirkan bayi dengan cacat perkembangan yang parah. [2]
    * Keracunan merkuri Tersebar luas terjadi di Irak pedesaan di 1971-1972, ketika gandum diperlakukan dengan fungisida methylmercury berbasis ditujukan untuk penanaman hanya digunakan oleh penduduk pedesaan untuk membuat roti, yang menyebabkan setidaknya 6530 kasus keracunan merkuri dan setidaknya 459 kematian (lihat Basra bencana racun butir). [49]
    * Pada tanggal 14 Agustus 1996, Karen Wetterhahn, seorang profesor kimia yang bekerja di Dartmouth College, menumpahkan sejumlah kecil pada sarung tangan lateks dimethylmercury nya. Dia mulai mengalami gejala keracunan merkuri dan lima bulan kemudian, meskipun terapi khelasi agresif, meninggal beberapa bulan kemudian dari kerusakan otak akibat keracunan merkuri. [24] [25]
    * Pada bulan April 2000, Alan Chmurny berusaha untuk membunuh seorang mantan karyawan, Marta Bradley, oleh merkuri menuangkan ke dalam sistem ventilasi mobilnya. [50]
    * Pada tanggal 19 Maret 2008, Tony Winnett, 55, menghirup uap merkuri ketika mencoba untuk mengekstrak emas dari bagian-bagian komputer (dengan menggunakan merkuri cair untuk memisahkan emas dari sisa paduan), dan meninggal sepuluh hari kemudian. Nya tinggal Oklahoma menjadi begitu terkontaminasi yang harus memusnahkan. [51] [52]
    * Pada bulan Desember 2008, aktor Jeremy Piven didiagnosis dengan hydrargyria makan sushi yang dihasilkan dari dua kali sehari selama dua puluh tahun. [53]